学院心血管协同创新中心徐涌教授课题组发现在心脏缺血再灌注疾病模型中巨噬细胞中表观遗传学调控细胞活性氧水平（氧化应激）的新机制，相关研究结果在心血管专业顶级杂志Circulation发表。
表观遗传学（epigenetics）是指不涉及DNA序列改变即引起基因表达水平的变化并在细胞增殖和个体发育过程中稳定传递的现象，被确证参与了多种疾病发展过程。临床上，缺血再灌注损伤是介入、手术以及器官移植治疗过程中可能出现的并发症之一，严重影响相关疾病治疗效果和病人的预后。一直以来，氧化应激被认为是造成组织细胞缺血再灌注损伤的重要原因之一。徐涌教授课题组的相关研究提出：转录辅助因子Megakaryocytic Leukemia 1 (MKL1)是巨噬细胞中表观遗传调控氧化应激的重要环节，并通过研究证实：巨噬细胞氧化应激过程中MKL-MOF-NOX轴对心脏缺血再灌注损伤模型中的调控作用（A），巨噬细胞特异性敲除MKL1基因（B）和接收MKL1抑制剂治疗（C）的小鼠模型均有效改善了心脏的缺血再灌注损伤。上述结果明确了表观遗传学参与调节缺血再灌注损伤过程，提出了一条表观遗传学调控缺血再灌注损伤的新机制，为MKL1作为潜在的防治心脏的缺血再灌注损伤提供了部分理论依据。
该研究由本中心徐涌教授课题组和复旦大学附属中山医院合作完成。学院心血管协同创新中心作为第一通讯单位，徐涌教授、孙爱军教授和葛均波院士为共同通讯作者，于黎明、杨光、张昕健和王鹏为共同第一作者。该研究获得国家杰出青年基因的资助与支持！
